動脈硬化と梗塞のメカニズム(LDLコレステロール)

 

こんにちは。

ゴローです。

ちょいと時間が出来たので、メルマガ読者さんからの質問に答えようと思います。

 

 

今回は、

「血中コレステロール値が高いとなぜ動脈硬化や梗塞(脳梗塞・心筋梗塞)を引き起こすのか?」

 

そのメカニズムを教えてほしいという質問を

メルマガ読者さんから頂いたので、

 

紙芝居風の絵でざっくりと説明しようと思います。

 

 

(多分3分くらいで読めると思います。)

 

 

動脈は内膜、中膜、外膜と3層からなり、

内膜は内皮細胞という細胞に覆われています。

 

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そして、

この内皮細胞が血液が固まるのを防いだり、

異物が血管にくっつかないようにしてくれているのです。

 

 

 

ところが、

高血圧、糖尿病、脂質異常症などの病気で、

血管に負担がかかると内皮細胞が傷害され、

悪玉コレステロール(LDL)が内膜の中に侵入してきます。

K02

 

 

 

さらに白血球の一種である単球も内膜に侵入します。

単球はマクロファージに変化しコレステロールを食べていきます。

K03

 

しかし、

血液中のコレステロールが多くなりすぎると、

マクロファージの処理が追いつきません。

 

 

コレステロールを食べ過ぎたマクロファージは、

その場で死んでしまいます。

K04

 

 

その結果、

コレステロールとマクロファージの死骸が

内膜の中にどんどん蓄積されていきます。

 

 

この蓄積物は、お粥のように柔らかい状態なので、

「粥腫(=アテローム)」と呼ばれます。

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この粥腫がどんどん蓄積されると、

血管の壁が分厚くなり弾力性を失います(動脈硬化)。

 

ちなみに、この粥腫が蓄積されて起こる動脈硬化を

粥状動脈硬化(=アテローム性動脈硬化)と呼びます。

 

 

さらにこの血管に負荷がかかり続けると、

血管内皮が傷ついてしまいます。

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そして血管内皮の傷を修復するために

その場に血小板が集まってきます。

 

 

血小板は例えると

くっつき虫のようなもので、

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傷ついた血管内皮にペタペタとくっついていきます。

(1次止血=血小板血栓)

 

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さらに凝固因子が働き、

血液中のフィブリノゲンがフィブリンに変化し、

血小板や血球を覆い固めて傷口を塞ぎます。(2次止血=フィブリン血栓)

 

 

(フィブリンは例えるとボンドのようなもの。)

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( ちなみに、フィブリンを溶かすのはプラスミンです。これも試験によく出ます。)

 

 

この血小板とフィブリンで出来た血の塊を

「血栓」といいます。

 

 

血栓は血管内に出来た

「かさぶた」のようなもの。

 

 

血栓が出来ると

さらに血管の中が狭くなり、

最悪血管が塞がれてしまいます。

 

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血栓により血管が塞がれてしまうと

その先にある細胞に酸素や栄養を運べなくなるので、

その先の細胞は壊死してしまいます。

Kousoku3

 

この血管の塞がりが冠動脈で起こると心筋梗塞、

脳の血管で起こると脳梗塞を引き起こすことになります。

 

 

 

また、

かさぶたが剥がれるように、

血栓も剥がれ血流にのって、

別の場所の血管を塞ぐことがあります(塞栓)。

 

 

これを血栓塞栓症とよびます。

 

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 エコノミークラス症候群として知られる「肺塞栓症」は、飛行機や新幹線など、長時間座っていたことによってできた足の血栓が、肺の動脈まで移動して血管を塞いでしまうことから発症します。

 

これも試験によく出ますよね。

 

ざっくりとですが、

以上が「コレステロール値が高いとなぜ動脈硬化や梗塞を引き起こすのか」の説明でした。

 

この流れがしっかりと頭に入っていれば、色々な問題に対応出来ると思いますよ。

 

最後に確認として

1問だけ問いてみてください。

 

【問題】血液の凝固・線溶系について正しいのはどれか。
1.トロンビンは血栓を溶解する。
2.フィブリンは一次血栓を形成する。
3.プラスミンはフィブリノゲンから作られる。
4.損傷を受けた血管内皮に血小板が付着する。

 

 

シンキングタイム。

 

考えてみてください。

 

 

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はい、答えは4です。

 

解けなかった人は、もう一度この記事を読んでみてください。

 

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